Protokollübersicht: KR-081
Erstellt: 2026.03.11
Version 1.0
Teucrium chamaedrys
Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)
Familie: Lamiaceae
Verwendete Pflanzenteile: Kraut (Teucrii chamaedrydis herba)
Historisch als Bitterdroge verwendet; heute wegen hepatotoxischer Risiken weitgehend verlassen.
Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe
– Diterpene (Neo-clerodan-Diterpene, z. B. Teucrin A)
– Flavonoide
– Bitterstoffe
– ätherische Öle
Toxikologisch entscheidend: Neo-clerodan-Diterpene
Q1 – Gerinnung
Keine primäre pharmakologische Wirkung auf das Gerinnungssystem dokumentiert.
Q2 – CYP-System
Diterpene werden hepatisch über Cytochrom-P450-Enzyme metabolisiert.
Metabolische Aktivierung führt zur Bildung reaktiver Metaboliten.
Q3 – CNS
Keine relevante zentrale pharmakologische Wirkachse beschrieben.
Q4 – Immunsystem
Keine etablierte immunmodulatorische Wirkung.
Q5 – Kardio
Keine direkte kardiovaskuläre Wirkachse dokumentiert.
Q6 – Renal
Keine primäre nephrotoxische Achse beschrieben.
Q7 – Gastro
Historisch als Bitterstoffpflanze verwendet.
Mögliche Nebenwirkungen:
– Übelkeit
– Bauchschmerzen
– gastrointestinale Reizung
Q8 – Endokrin
Keine hormonelle Wirkachse beschrieben.
Q9 – Hämatologisch
Keine primäre hämatologische Wirkung dokumentiert.
Q10 – Dermatologisch
Keine relevante dermatologische Wirkachse.
Q11 – Hepatische Risikodimension
Primäre Interaktionsachse
Hepatotoxische Wirkung durch Neo-clerodan-Diterpene
Sekundäre Achse
Metabolische Aktivierung über CYP-Enzyme
Mechanismus
Teucrin A wird über CYP-Enzyme metabolisch aktiviert.
Dabei entstehen reaktive Metaboliten, die oxidativen Stress und hepatocelluläre Schäden verursachen können.
Klinische Relevanz
– zahlreiche Fälle arzneimittelinduzierter Hepatitis beschrieben
– akute hepatocelluläre Leberschädigung möglich
– Leberversagen in Einzelfällen berichtet
– Anwendung in mehreren Ländern regulatorisch eingeschränkt oder verboten
Evidenzklassifikation
E2–E3
(klinische Fallberichte, toxikologische Studien, pharmakovigilante Daten)
Risikostufe im Leber-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– Patienten mit Lebererkrankungen
– gleichzeitige hepatotoxische Medikamente
– Alkoholabusus
– langfristige Anwendung
Q12 – Toxikologische Risikodimension
Primäre Interaktionsachse
Arzneimittelinduzierte Leberschädigung
Sekundäre Achse
Oxidativer Stress durch bioaktivierte Metaboliten
Mechanismus
Reaktive Metaboliten der Neo-clerodan-Diterpene können zelluläre Proteine und Mitochondrien schädigen. Dadurch entstehen hepatocelluläre Schäden.
Klinische Relevanz
– mehrere Arzneimittel-Hepatitisfälle beschrieben
– Risiko steigt bei längerer Einnahme
– Anwendung heute kaum noch therapeutisch vertretbar
Evidenzklassifikation
E2–E3
(pharmakovigilante Berichte, toxikologische Studien)
Risikostufe im Toxikologie-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– Patienten mit bestehender Lebererkrankung
– Polypharmazie
– langfristige Einnahme pflanzlicher Präparate
Pharmakokinetische Hinweise
Neo-clerodan-Diterpene werden intestinal resorbiert und hepatisch metabolisiert.
Die hepatotoxische Wirkung beruht auf bioaktivierten Metaboliten.
Methodische Einordnung
Gamander ist eine historisch verwendete Bitterpflanze.
Aufgrund dokumentierter hepatotoxischer Risiken gilt sie heute als toxikologisch relevante Pflanze ohne etablierte therapeutische Anwendung.
Quellen
EMA Assessment Reports – Teucrium chamaedrys
WHO Monographs on Selected Medicinal Plants
Stickel F. et al. Hepatotoxicity of herbal medicines
Teschke R. Herbal hepatotoxicity studies
Zitierempfehlung
Kräuter und Risiken. 081
Version 3.0 Stand: Feb.2026 Verfügbar unter:
https://www.kraeuterundrisiken.com/gamander
Abrufdatum: 23.02.2026
Die Angabe der Versionsnummer und des Abrufdatums ist verpflichtend.