Atractylis gummifera

 

Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)

 

Familie: Asteraceae

 

Synonyme: Leimdistel

 

Verbreitung: Mittelmeerraum

 

Verwendete Pflanzenteile: historisch Wurzel; heute keine therapeutische Anwendung aufgrund ausgeprägter Toxizität.

 

Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe

– Atractylosid

– Carboxyatractylosid

– Diterpenglykoside

– Harzstoffe

Leitsubstanzen: Atractylosid und Carboxyatractylosid – hochtoxische mitochondriale Toxine.

 

 

Q1 – Gerinnung

Keine primäre pharmakologische Wirkung auf das Gerinnungssystem dokumentiert.

 

 

Q2 – CYP-System

Die toxische Wirkung beruht nicht primär auf CYP-vermittelter Metabolisierung, sondern auf direkter mitochondrialer Toxizität.

 

 

Q3 – CNS

Bei schweren Intoxikationen möglich:

– neurologische Symptome

– Verwirrtheit

– Krampfanfälle

– Bewusstseinsstörungen

Diese treten sekundär durch metabolisches Versagen auf.

 

 

Q4 – Immunsystem

Keine therapeutische immunologische Wirkung.

 

 

Q5 – Kardio

Schwere Vergiftungen können sekundär zu:

– Kreislaufversagen

– Hypotonie

– Multiorganversagen

führen.

 

 

Q6 – Renal

Akute Vergiftungen können verursachen:

– akutes Nierenversagen

– tubuläre Schäden

 

 

Q7 – Gastro

Frühe Intoxikationssymptome:

– Übelkeit

– Erbrechen

– schwere Bauchschmerzen

– Durchfall

 

 

Q8 – Endokrin

Keine spezifische hormonelle Wirkachse.

 

 

Q9 – Hämatologisch

Keine primäre hämatologische Wirkachse dokumentiert.

 

 

Q10 – Dermatologisch

Keine dermatologische therapeutische Achse.

 

 

Q11 – Hepatische Risikodimension

Primäre Interaktionsachse

Schwere hepatotoxische Wirkung durch mitochondriale Toxine

Sekundäre Achse

Blockade mitochondrialer Energiestoffwechselprozesse

Mechanismus

Atractylosid und Carboxyatractylosid hemmen den Adeninnukleotid-Transporter der mitochondrialen Membran.

Dadurch wird die oxidative Phosphorylierung blockiert und die zelluläre ATP-Produktion massiv gestört.

Dies führt zu:

– massiver mitochondrialer Dysfunktion

– hepatocellulärer Nekrose

– akutem Leberversagen

Klinische Relevanz

– schwere Vergiftungen im Mittelmeerraum beschrieben

– hohe Letalität bei Aufnahme der Wurzel

– akutes Leberversagen möglich

– Multiorganversagen beschrieben

Evidenzklassifikation

E2–E3

(toxikologische Studien, klinische Vergiftungsberichte)

Risikostufe im Leber-Cluster

Sehr hoch

Besondere Risikogruppen

– Kinder

– versehentliche Aufnahme der Wurzel

– traditionelle Anwendungen im Mittelmeerraum

 

 

Q12 – Toxikologische Risikodimension

Primäre Interaktionsachse

Systemische mitochondriale Zelltoxizität

Sekundäre Achse

Energieblockade der Zelle (ATP-Depletion)

 

Mechanismus

Atractylosid blockiert den mitochondrialen ADP/ATP-Transport.

Dadurch wird die Energieproduktion der Zelle unterbrochen, was zum Zelltod führt.

 

Klinische Relevanz

– schwere akute Vergiftungen beschrieben

– Multiorganversagen möglich

– hohe Mortalität in Intoxikationsfällen

Evidenzklassifikation

E2–E3

(toxikologische Studien, Vergiftungsberichte)

Risikostufe im Toxikologie-Cluster

Sehr hoch

 

Besondere Risikogruppen

– Kinder

– versehentliche Pflanzenaufnahme

– traditionelle Nutzung ohne toxikologisches Wissen

 

Pharmakokinetische Hinweise

Atractylosid wird rasch resorbiert und verteilt sich systemisch.

Die toxische Wirkung beruht auf direkter mitochondrialer Energieblockade.

 

Methodische Einordnung

Atractylis gummifera ist keine Arzneipflanze, sondern eine hochtoxische Pflanze mit erheblicher toxikologischer Relevanz.

Die Bedeutung liegt in:

– Vergiftungsfällen

– toxikologischer Forschung

– Risikoabschätzung pflanzlicher Toxine.

 

Quellen

WHO Poisonous Plants Monographs

EFSA Toxic Plant Reports

Toxicology of Atractyloside – International Journal of Toxicology

Poisoning by Atractylis gummifera – clinical case studies

 

Zitierempfehlung

 

Kräuter und Risiken. 027

Version 3.0  Stand: Feb.2026 Verfügbar unter:

https://www.kraeuterundrisiken.com/gummidistel

Abrufdatum: 23.02.2026

 

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