Cluster
Gerinnung & Blutungsrisiko
Cluster Q1
K&R 001
Johanniskraut
Hypericum perforatum
Primäre Interaktionsachse: CYP3A4- und P-Glykoprotein-Induktion
Sekundäre Achse: Wirkspiegelreduktion gerinnungsrelevanter Arzneimittel
Mechanismus (pharmakokinetisch):
Johanniskraut induziert CYP3A4 sowie P-Glykoprotein. Dadurch kann es zu einer beschleunigten Metabolisierung und verminderten Plasmakonzentration bestimmter Antikoagulanzien kommen.
Klinische Relevanz:
– mögliches Wirkverlust-Risiko bei DOAK
– INR-Schwankungen unter Vitamin-K-Antagonisten
– erhöhtes thromboembolisches Risiko bei Wirkabschwächung
Nicht primär relevant:
Keine direkte thrombozytenhemmende Wirkung im Sinne klassischer Blutungsförderung.
Evidenzklassifikation:
E1–E2 (klinische Interaktionsdaten + pharmakokinetische Studien)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Moderat bis hoch (abhängig vom Antikoagulans)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter DOAK
– mechanische Herzklappen
– Vorhofflimmern mit Antikoagulation
– perioperative Situation
K&R 002
Ginkgo
Ginko biloba
Primäre Interaktionsachse: Thrombozytenaggregation (PAF-Antagonismus)
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Ginkgolide wirken als Antagonisten des Platelet Activating Factor (PAF) und können die Thrombozytenaggregation hemmen. Eine Verlängerung der Blutungszeit ist pharmakologisch plausibel. CYP-Effekte sind gering und klinisch meist sekundär.
Klinische Relevanz:
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel
– Potenziell erhöhtes Risiko unter Antikoagulanzien (Warfarin, DOAK)
– Perioperative Blutungskomplikationen in Fallberichten beschrieben
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien mit Surrogatparametern, Fallberichte)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Moderat
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Ältere mit Polypharmazie
K&R 003
Knoblauch
Allium sativum
Primäre Interaktionsachse: Thrombozytenhemmung
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Schwefelverbindungen wie Allicin und Ajoen können die Thrombozytenaggregation hemmen und die Blutungszeit verlängern. Der Effekt ist dosisabhängig und zubereitungsabhängig (roh, Extrakt, Öl).
Klinische Relevanz:
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel
– Erhöhte Blutungsneigung unter Warfarin möglich
– Theoretisch additive Effekte unter DOAK
– Perioperative Blutungskomplikationen in Fallberichten beschrieben
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien zur Thrombozytenfunktion, Fallberichte)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Moderat (hoch bei hochdosierten Extrakten)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Patienten mit Gerinnungsstörungen
K&R 004
Ingwer
Zingiber officinale
Primäre Interaktionsachse: Thrombozytenhemmung (COX-/Thromboxan-Modulation)
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Gingerole und Shogaole können die Thrombozytenaggregation hemmen und die Thromboxan-Synthese beeinflussen. Eine Verlängerung der Blutungszeit ist dosisabhängig pharmakologisch plausibel. Effekte auf CYP-Enzyme sind uneinheitlich und klinisch meist untergeordnet.
Klinische Relevanz:
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel möglich
– Unter Warfarin vereinzelte INR-Veränderungen beschrieben
– Theoretisch additive Effekte bei DOAK
– Perioperativ bei hochdosierter Einnahme potenziell relevant
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien zur Thrombozytenfunktion, Fallberichte)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Niedrig bis moderat (dosisabhängig)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Hochdosierte Extrakteinnahme
K&R 005
Kurkuma
Curcuma longa
Primäre Interaktionsachse: Thrombozytenhemmung (COX-/Thromboxan-Modulation)
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Curcumin kann die Thrombozytenaggregation hemmen und proinflammatorische Signalwege modulieren. Eine Verlängerung der Blutungszeit ist pharmakologisch plausibel. Zusätzlich bestehen in vitro Hinweise auf CYP-Hemmung, klinische Relevanz ist dosis- und formulierungsspezifisch.
Klinische Relevanz:
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel möglich
– Unter Warfarin vereinzelte INR-Erhöhungen beschrieben
– Theoretisch additive Effekte bei DOAK
– Perioperativ bei hochdosierten Extrakten potenziell relevant
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien zu Thrombozytenfunktion, Fallberichte)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Niedrig bis moderat (erhöht bei hochdosierten oder bioverfügbaren Extrakten)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Hochdosierte Extraktanwendung
K&E 006
Weidenrinde
Salix purpurea
Primäre Interaktionsachse: Salicylatwirkung (COX-Hemmung)
Sekundäre Achse: Additives Blutungs- und gastrointestinales Risiko
Mechanismus:
Salicin wird im Körper zu Salicylsäure metabolisiert und kann die Prostaglandinsynthese sowie die Thrombozytenfunktion beeinflussen. Im Gegensatz zu ASS erfolgt keine irreversible COX-Acetylierung, jedoch ist eine funktionelle Hemmung pharmakologisch plausibel.
Klinische Relevanz:
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel
– Erhöhte Blutungsneigung unter Warfarin möglich
– Theoretisch additive Effekte bei DOAK
– Erhöhtes gastrointestinales Blutungsrisiko bei Kombination mit NSAR
– Perioperativ potenziell relevant
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien zur Salicylatwirkung, Fallberichte)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Moderat bis hoch (abhängig von Dosis und Kombination)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit ASS oder NSAR
– Ulcus-Anamnese
– Perioperative Patienten
– Salicylat-sensitive Personen
K&R 007
Arnika
Arnica
Primäre Interaktionsachse: Potenzielle Thrombozytenhemmung (schwach belegt)
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Sesquiterpenlactone (v. a. Helenalin) zeigen in vitro Hinweise auf Beeinflussung entzündlicher Signalwege und möglicher Thrombozytenhemmung. Klinische Daten zur systemischen Gerinnungsbeeinflussung sind begrenzt.
Klinische Relevanz:
– Additive Blutungsneigung unter Antikoagulanzien theoretisch möglich
– Datenlage überwiegend auf Fallberichte und pharmakologische Plausibilität gestützt
– Hauptproblem ist die systemische Toxizität bei innerlicher Anwendung
Evidenzklassifikation:
E3–E4 (Fallberichte, pharmakologische Ableitung)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Niedrig belegt, jedoch toxikologisch problematisch bei oraler Einnahme
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Personen mit Gerinnungsstörungen
– Kardiovaskuläre Vorerkrankungen
– Schwangerschaft
Hinweis:
Arnika ist primär für die äußerliche Anwendung vorgesehen. Die innerliche Einnahme ist nicht standardmäßig empfohlen.
K&R 008
Chin. Engelwurz
Angelica sinensis
Primäre Interaktionsachse: Cumarinähnliche Gerinnungsmodulation
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Dong Quai enthält Cumarin-Derivate sowie Ferulasäure. Eine Beeinflussung der Thrombozytenfunktion und Verstärkung antikoagulatorischer Effekte ist pharmakologisch plausibel. Klinische Daten beziehen sich vor allem auf Warfarin-Interaktionen.
Klinische Relevanz:
– INR-Erhöhungen und Blutungskomplikationen unter Warfarin dokumentiert
– Additives Blutungsrisiko unter DOAK theoretisch möglich
– Kombination mit ASS oder Clopidogrel potenziell risikosteigernd
– Perioperativ relevant
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Fallberichte mit klinischer Relevanz, pharmakologische Plausibilität)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Moderat (hoch bei Kombination mit Warfarin)
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Warfarin
– Patienten unter Antikoagulation
– Perioperative Patienten
– Gerinnungsstörungen
K&R 009
Teufelskralle
Harpagophytum procumbens
Primäre Interaktionsachse:
COX-/Prostaglandin-Modulation
Sekundäre Achse:
Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Harpagosid-haltige Extrakte wirken antiinflammatorisch über Modulation von COX- und proinflammatorischen Signalwegen. Eine direkte, starke Thrombozytenhemmung ist nicht gesichert, jedoch ist eine additive Blutungsneigung bei gleichzeitiger Antikoagulation pharmakologisch plausibel.
Klinische Relevanz:
– Vereinzelte INR-Veränderungen unter Warfarin beschrieben
– Additive Blutungsgefahr unter DOAK theoretisch möglich
– Kombination mit ASS oder NSAR potenziell risikosteigernd
– Perioperativ vorsichtshalber absetzen
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (begrenzte Humanstudien, Fallberichte, pharmakologische Plausibilität)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Niedrig bis moderat
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Warfarin
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Ulcus-Anamnese
K&R 010
Mutterkraut
Tanacetum parthenium
Primäre Interaktionsachse: Thrombozytenhemmung (Parthenolid-vermittelt)
Sekundäre Achse: Additives Blutungsrisiko bei Antikoagulation
Mechanismus:
Parthenolid kann die Thrombozytenaggregation hemmen und serotonerge Signalwege in Thrombozyten beeinflussen. Eine Verlängerung der Blutungszeit ist pharmakologisch plausibel, klinische Daten sind begrenzt.
Klinische Relevanz:
– Additive Blutungsneigung bei Kombination mit ASS oder Clopidogrel möglich
– Unter Warfarin theoretisch risikosteigernd
– Für DOAK keine belastbaren klinischen Daten
– Perioperativ vorsorgliches Absetzen empfohlen
Evidenzklassifikation:
E2–E3 (Humanstudien außerhalb des Gerinnungskontexts, pharmakologische Ableitung)
Risikostufe im Gerinnungscluster:
Niedrig bis moderat
Besondere Risikogruppen:
– Patienten unter Antikoagulation
– Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern
– Perioperative Patienten
– Gerinnungsstörungen