Cluster
Hämatologisches System
Cluster Q9
K&R 001
Ginkgo
(Ginkgo biloba)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Mikrozirkulation; potenzielle Verstärkung antithrombotischer Therapie.
Mechanismus
Ginkgolide hemmen den plättchenaktivierenden Faktor (PAF).
Reduktion der Thrombozytenaggregation und Veränderung der Gerinnungskaskade.
Antioxidative Effekte auf Gefäßendothel beschrieben.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien (z. B. DOAK, Warfarin).
– Additive Wirkung mit Thrombozytenaggregationshemmern (ASS, Clopidogrel).
– Intrakranielle Blutungen in Fallberichten beschrieben.
– Perioperativ erhöhtes Blutungsrisiko möglich.
Evidenzklassifizierung
PAF-Hemmung: E1–E2
Blutungsberichte: E2–E3
Interaktion mit Antikoagulanzien: E2
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 002
Knoblauch
(Allium sativum)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung fibrinolytischer Aktivität; mögliche Interaktion mit Antikoagulanzien.
Mechanismus
Allicin und weitere Schwefelverbindungen hemmen die Thromboxanbildung und reduzieren die Thrombozytenaggregation.
Teilweise Förderung fibrinolytischer Prozesse beschrieben.
Wirkung dosisabhängig, insbesondere bei hochkonzentrierten Extrakten.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperatives Blutungsrisiko bei hochdosierter Einnahme.
– INR-Veränderungen bei Warfarin beschrieben, Daten uneinheitlich.
– In üblicher Nahrungsmenge geringe Relevanz.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Blutungsberichte: E2–E3
Interaktion mit Warfarin: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
Gesamteinordnung im Q9-Cluster
K&R 003
Ingwer
(Zingiber officinale)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Hemmung der Thromboxan- und Prostaglandinsynthese; potenzielle Verstärkung antithrombotischer Therapie.
Mechanismus
Gingerole und Shogaole hemmen COX-abhängige Signalwege und reduzieren die Thromboxanbildung.
In vitro und in Humanstudien leichte Hemmung der Plättchenaggregation beschrieben.
Wirkung dosisabhängig, stärker bei hochkonzentrierten Extrakten.
Klinische Relevanz
– Potenziell erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperatives Risiko bei hochdosierter Einnahme.
– Klinische Daten zur INR-Veränderung uneinheitlich.
– In üblicher Ernährungsmenge geringe Relevanz.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Blutungsberichte: E2–E3
Interaktionsdaten mit Antikoagulanzien: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 004
Ginseng
(Panax ginseng)
Primäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Thrombozytenaggregation.
Sekundäre Interaktionsachse
Mögliche Interaktion mit Antikoagulanzien; Einfluss auf Gerinnungsparameter (uneinheitliche Datenlage).
Mechanismus
Ginsenoside modulieren die Plättchenaktivierung und können in vitro sowohl hemmende als auch modulierende Effekte zeigen.
Einfluss auf die Gerinnungskaskade nicht konsistent, jedoch pharmakologisch plausibel.
Klinische Relevanz
– INR-Veränderungen bei Warfarin beschrieben (uneinheitlich; teils Abschwächung der Wirkung).
– Potenziell erhöhtes oder verändertes Blutungsrisiko bei kombinierter antithrombotischer Therapie.
– Perioperative Vorsicht empfohlen.
– Wirkung dosis- und extraktabhängig.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenmodulation: E2–E3
Interaktion mit Warfarin: E2–E3
Klinische Blutungsberichte: E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation (Warfarin, DOAK)
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Multimorbide ältere Patienten
– Polypharmazie
K&R 005
Weidenrinde
(Salix alba)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung (salicylatähnliche Wirkung).
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Prostaglandinsynthese; potenzielle Verstärkung antithrombotischer Therapie.
Mechanismus
Salicin wird metabolisch zu Salicylsäure umgewandelt.
Hemmung der Cyclooxygenase (COX) → reduzierte Thromboxanbildung → verminderte Plättchenaggregation.
Wirkung schwächer und langsamer als bei Acetylsalicylsäure.
Klinische Relevanz
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Gastrointestinale Blutungsgefahr bei prädisponierten Patienten.
– Nicht geeignet bei Salicylatallergie.
– Vorsicht bei gleichzeitiger NSAID-Therapie.
Evidenzklassifizierung
Salicylatwirkung: E1
Thrombozytenhemmung: E2
Blutungsberichte: E2–E3
Interaktion mit Antikoagulanzien: E2
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Salicylatallergie
– Gastrointestinale Ulzera
– Geplante operative Eingriffe
K&R 006
Mädesüß
(Filipendula ulmaria)
Primäre Interaktionsachse
Salicylatähnliche Gerinnungshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
COX-Hemmung; potenzielle Verstärkung antithrombotischer Therapie.
Mechanismus
Enthält Salicylaldehyd-Derivate und weitere phenolische Verbindungen, die metabolisch salicylatähnlich wirken.
Hemmung der Prostaglandinsynthese → Reduktion der Thrombozytenaggregation.
Wirkung schwächer als Acetylsalicylsäure, aber pharmakologisch verwandt.
Klinische Relevanz
– Additives Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Vorsicht bei Salicylatallergie.
– Potenzielles Risiko gastrointestinaler Blutungen bei prädisponierten Patienten.
– Nicht geeignet bei Kindern mit viralen Infekten (Reye-Syndrom-Risiko analog diskutiert, wenn auch nicht klar belegt).
Evidenzklassifizierung
Salicylatähnliche Wirkung: E2
Thrombozytenhemmung: E2–E3
Interaktion mit Antikoagulanzien: E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Salicylatallergie
– Gastrointestinale Ulzera
– Geplante operative Eingriffe
K&R 007
Kurkuma
(Curcuma longa)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Modulation der Gerinnungskaskade; mögliche Verstärkung antithrombotischer Therapie.
Mechanismus
Curcumin hemmt COX- und LOX-abhängige Signalwege und reduziert die Thromboxanbildung.
In vitro und in Humanstudien leichte Hemmung der Plättchenaggregation beschrieben.
Zusätzlich Beeinflussung entzündungsabhängiger Gerinnungsmechanismen.
Klinische Relevanz
– Potenziell erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperative Vorsicht bei hochdosierten Extrakten.
– Klinisch relevante Blutungen selten, aber pharmakologisch plausibel.
– In üblicher Nahrungsmenge geringe Relevanz.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Interaktion mit Antikoagulanzien: E2–E3
Klinische Blutungsberichte: E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 008
Dong Quai
(Angelica sinensis)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Gerinnungskaskade; potenzielle Interaktion mit Antikoagulanzien
.
Mechanismus
Enthält Cumarin-Derivate und Ferulasäure, die eine Hemmung der Plättchenaggregation fördern können.
Zusätzlich vasodilatatorische Effekte beschrieben.
Gerinnungshemmende Wirkung pharmakologisch plausibel, klinisch dosisabhängig.
Klinische Relevanz
– INR-Erhöhungen und Blutungsfälle bei Kombination mit Warfarin dokumentiert.
– Additives Blutungsrisiko bei Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperative Blutungsgefahr möglich.
– Häufig kombiniert in traditionellen Mischpräparaten → schwer kalkulierbares Interaktionsprofil.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Interaktion mit Warfarin: E2
Klinische Blutungsberichte: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation (Warfarin, DOAK)
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 009
Cranberry
(Vaccinium macrocarpon)
Primäre Interaktionsachse
Potenzielle Interaktion mit Vitamin-K-Antagonisten (v. a. Warfarin).
Sekundäre Interaktionsachse
Milde Beeinflussung der Thrombozytenfunktion (nicht konsistent belegt).
Mechanismus
Polyphenole können hepatische Enzyme oder Transporter modulieren; genaue Mechanismen der INR-Veränderung sind nicht abschließend geklärt.
Ein direkter, starker COX-hemmender Effekt wie bei Salicylaten ist nicht belegt.
Klinische Relevanz
– INR-Erhöhungen und Blutungsereignisse bei Warfarin in Fallberichten beschrieben.
– Datenlage inkonsistent, aber klinisch relevant bei stabil eingestellter Antikoagulation.
– Keine konsistente relevante Interaktion mit DOAK dokumentiert.
– In üblicher Nahrungsmenge geringe Relevanz.
Evidenzklassifizierung
Interaktion mit Warfarin: E2–E3
Direkte Thrombozytenhemmung: E3
Klinische Blutungsberichte: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Warfarin-Therapie
– Antikoagulation mit enger therapeutischer Breite
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 010
Reishi
(Ganoderma lucidum)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Modulation der Gerinnungskaskade; mögliche Beeinflussung der Fibrinolyse.
Mechanismus
Triterpene und Polysaccharide können die Plättchenaggregation hemmen.
Teilweise Hemmung der Thrombinaktivität und Beeinflussung fibrinolytischer Prozesse beschrieben.
Wirkung dosisabhängig, insbesondere bei konzentrierten Extrakten.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperative Vorsicht empfohlen.
– Einzelne Berichte über verlängerte Blutungszeit.
– Bei üblicher Dosierung meist moderates Risiko, bei Extrakten relevanter.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Gerinnungsmodulation: E2–E3
Klinische Blutungsberichte: E3
Besondere Risikogruppen
– Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten