Cluster
Immunsystem & Risikogruppen
Cluster Q4
K&R 001
Echinacea
(Echinacea purpurea / angustifolia)
Primäre Interaktionsachse
Immunstimulation (Aktivierung unspezifischer Immunantwort).
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinmodulation; potenzielle Beeinflussung immunsuppressiver Therapie.
Mechanismus
Alkylamide, Polysaccharide und Cichoriensäure stimulieren Makrophagenaktivität, Phagozytose und Zytokinfreisetzung (z. B. TNF-α, IL-1, IL-6 in präklinischen Modellen).
Teilweise Modulation von NF-κB-Signalwegen beschrieben.
Keine starke, konsistent belegte CYP-Induktion wie bei Johanniskraut.
Klinische Relevanz
– Theoretisches Risiko bei Autoimmunerkrankungen (z. B. MS, rheumatoide Arthritis, Lupus).
– Mögliche Abschwächung immunsuppressiver Medikation (z. B. nach Transplantation).
– Vorsicht bei Patienten unter Biologika oder systemischen Kortikosteroiden.
– Keine primär hepatotoxische Hochrisikopflanze, aber immunologisch relevant.
Evidenzklassifizierung
Immunstimulation (präklinisch gut belegt): E1–E2
Klinische Daten zur Autoimmun-Verschlechterung: begrenzt (E3)
Interaktionen mit Immunsuppressiva: theoretisch/plausibel (E3)
Besondere Risikogruppen
– Autoimmunerkrankungen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Chronisch entzündliche Erkrankungen
K&R 002
Astragalus
(Astragalus membranaceus)
Primäre Interaktionsachse
Immunstimulation (zelluläre und humorale Immunantwort).
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinmodulation; potenzielle Interaktion mit Immunsuppressiva und onkologischen Therapien.
Mechanismus
Polysaccharide, Saponine (Astragaloside) und Flavonoide stimulieren Makrophagen, NK-Zellen und T-Lymphozyten.
Erhöhte Interleukin- und Interferon-Aktivität in präklinischen und klinischen Modellen beschrieben.
Teilweise Modulation der Th1/Th2-Balance.
Keine konsistente starke CYP-Induktion belegt.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Therapie (z. B. Ciclosporin, Tacrolimus).
– Vorsicht bei Autoimmunerkrankungen (potenzielle Krankheitsaktivierung).
– In der Onkologie teils als adjuvant eingesetzt, jedoch mit möglicher Interaktion bei Immuntherapien.
– Keine primär hepatotoxische Hochrisikopflanze, aber immunologisch aktiv.
Evidenzklassifizierung
Immunstimulierende Effekte: E1–E2 (präklinisch und kleinere klinische Studien)
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (theoretisch/plausibel)
Autoimmun-Verschlechterung: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Chronisch entzündliche Erkrankungen
K&R 003
Katzenkralle
(Uncaria tomentosa)
Primäre Interaktionsachse
Immunmodulation mit immunstimulierender Tendenz.
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinmodulation; potenzielle Beeinflussung immunsuppressiver Therapie.
Mechanismus
Oxindolalkaloide und weitere sekundäre Pflanzenstoffe modulieren Makrophagenaktivität und Zytokinfreisetzung (z. B. IL-1, IL-6, TNF-α in präklinischen Modellen).
Teilweise Stimulation der T-Zell-Aktivität beschrieben.
Keine konsistente starke CYP-Induktion belegt; immunologische Wirkung steht im Vordergrund.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Medikamente (z. B. nach Transplantation).
– Potenzielle Aktivierung oder Verschlechterung bei Autoimmunerkrankungen.
– Vorsicht bei Patienten unter Biologika oder systemischer Immunsuppression.
– In der Onkologie teils komplementär eingesetzt, Interaktionen mit Immuntherapien nicht ausreichend untersucht.
Evidenzklassifizierung
Immunmodulierende Effekte: E2 (präklinisch, kleinere klinische Studien)
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (theoretisch/plausibel)
Autoimmun-Verschlechterung: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Chronisch entzündliche Erkrankungen
K&R 004
Ashwagandha
(Withania somnifera)
Primäre Interaktionsachse
Immunmodulation mit immunstimulierender Komponente.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion; vereinzelte hepatotoxische Signale.
Mechanismus
Withanolide zeigen immunmodulierende Effekte mit Aktivierung von Makrophagen und NK-Zellen in präklinischen Modellen.
Modulation pro- und antiinflammatorischer Zytokine beschrieben.
Teilweise Steigerung der Schilddrüsenhormonspiegel (T3/T4) in kleineren Studien beobachtet.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Therapie (z. B. nach Transplantation).
– Potenzielle Aktivierung bei Autoimmunerkrankungen nicht ausgeschlossen.
– Schilddrüsenaktivierung kann bei autoimmuner Thyreoiditis klinisch relevant sein.
– Einzelne Berichte über arzneimittelinduzierte Leberschädigung.
Evidenzklassifizierung
Immunmodulation: E2 (präklinisch, kleinere Humanstudien)
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (plausibel, unzureichend klinisch untersucht)
Schilddrüseneffekte: E2–E3
Hepatotoxische Fallberichte: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Autoimmune Thyreoiditis
– Lebererkrankungen
K&R 006
Ginseng
(Panax ginseng)
Primäre Interaktionsachse
Immunstimulation (zelluläre Immunantwort).
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinmodulation; mögliche Beeinflussung immunsuppressiver Therapie.
Mechanismus
Ginsenoside modulieren Makrophagen, NK-Zellen und T-Lymphozyten.
Steigerung bestimmter Interleukine und Interferon-Expression in präklinischen und kleineren klinischen Studien beschrieben.
Teilweise antiinflammatorische Effekte je nach Dosis und Kontext.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Medikamente (z. B. nach Organtransplantation).
– Potenzielle Aktivierung bei Autoimmunerkrankungen nicht ausgeschlossen.
– In der Onkologie teilweise adjuvant eingesetzt, Interaktionen mit Immuntherapien nicht ausreichend untersucht.
– Keine ausgeprägte hepatotoxische Hochrisikopflanze, immunologisch jedoch relevant.
Evidenzklassifizierung
Immunmodulation: E2 (präklinisch und kleinere Humanstudien)
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (plausibel, begrenzte klinische Daten)
Autoimmun-Verschlechterung: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Chronisch entzündliche Erkrankungen
K&R 006
Süßholz
(Glycyrrhiza glabra)
Primäre Interaktionsachse
Immunmodulation mit antiinflammatorischer und glukokortikoidähnlicher Wirkung.
Sekundäre Interaktionsachse
Mineralokortikoide Effekte (Pseudoaldosteronismus); potenzielle Beeinflussung von Kortikosteroidtherapien.
Mechanismus
Glycyrrhizin und Glycyrrhetinsäure hemmen 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2. Dadurch steigt die Wirkung von endogenem Cortisol an Mineralokortikoidrezeptoren.
Zusätzlich werden antiinflammatorische Effekte über NF-κB- und Zytokinmodulation beschrieben.
Immunmodulation ist eher regulierend als stark stimulierend.
Klinische Relevanz
– Potenzielle Verstärkung systemischer Kortikosteroidwirkungen.
– Relevanz bei Patienten unter Langzeit-Steroidtherapie.
– Elektrolytverschiebungen (Hypokaliämie), Hypertonie und Ödeme bei hoher oder langfristiger Einnahme.
– Indirekte Relevanz bei chronisch entzündlichen oder autoimmunen Erkrankungen.
Evidenzklassifizierung
11β-HSD2-Hemmung: E1
Mineralokortikoide Effekte: E1–E2
Immunmodulation: E2
Interaktion mit Kortikosteroiden: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Patienten unter systemischer Kortikosteroidtherapie
– Hypertonie
– Herzinsuffizienz
– Nierenerkrankungen
– Chronisch entzündliche oder autoimmune Erkrankungen
K&R 007
Kurkuma
(Curcuma longa)
Primäre Interaktionsachse
Immunmodulation mit antiinflammatorischer Wirkung.
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokin- und NF-κB-Modulation; potenzielle Interaktion mit Immuntherapien und Antikoagulation.
Mechanismus
Curcuminoide (v. a. Curcumin) hemmen NF-κB, COX-2 und verschiedene proinflammatorische Zytokine (u. a. TNF-α, IL-1, IL-6).
Wirken eher immunregulierend als stimulierend.
Teilweise Beeinflussung zellulärer Signalwege, die auch bei onkologischen Immuntherapien relevant sind.
Klinische Relevanz
– Potenzielle Interaktion mit Immuncheckpoint-Inhibitoren theoretisch möglich (Signalweg-Überschneidung).
– Modulation chronisch entzündlicher Erkrankungen, jedoch nicht eindeutig stimulierend.
– Antikoagulative Effekte möglich → indirekte Relevanz bei multimorbiden Patienten.
– Hepatobiliäre Effekte bei hochdosierten Extrakten beschrieben.
Evidenzklassifizierung
NF-κB-Hemmung: E1–E2
Antiinflammatorische Effekte: E2
Interaktion mit Immuntherapien: E3 (theoretisch/plausibel)
Hepatotoxische Signale bei Hochdosis: E3
Besondere Risikogruppen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Chronisch entzündliche Erkrankungen
– Patienten unter Antikoagulation
– Lebererkrankungen
– Polypharmazie
K&R 008
Reishi
(Ganoderma lucidum)
Primäre Interaktionsachse
Immunstimulation und Immunmodulation.
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinregulation; potenzielle Beeinflussung immunsuppressiver Therapie; antithrombozytäre Effekte.
Mechanismus
Polysaccharide (β-Glucane) stimulieren Makrophagen, NK-Zellen und T-Lymphozyten.
Triterpene modulieren entzündliche Signalwege und Zytokinexpression (u. a. IL-2, TNF-α).
Teilweise Hemmung der Thrombozytenaggregation beschrieben.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Therapie (z. B. nach Organtransplantation).
– Potenzielle Aktivierung bei Autoimmunerkrankungen.
– Relevanz bei onkologischen Patienten unter Immuntherapie nicht abschließend geklärt.
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien möglich.
– Einzelfälle von Hepatotoxizität berichtet.
Evidenzklassifizierung
Immunmodulation: E2
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (plausibel, begrenzte klinische Daten)
Blutungsberichte: E2–E3
Hepatotoxische Fallberichte: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Patienten unter Antikoagulation
– Lebererkrankungen
K&R 009
Johanniskraut
(Hypericum perforatum)
Primäre Interaktionsachse
CYP3A4- und P-Glykoprotein-Induktion mit Relevanz für Immunsuppressiva.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Metabolisierung antiretroviraler und onkologischer Therapien.
Mechanismus
Induktion von CYP3A4 und P-Glykoprotein durch Hyperforin.
Beschleunigter Abbau von Immunsuppressiva (z. B. Ciclosporin, Tacrolimus), bestimmten antiretroviralen Substanzen sowie einigen Zytostatika.
Keine primär immunstimulierende Pflanze, sondern pharmakokinetisch relevant.
Klinische Relevanz
– Abfall von Ciclosporin- oder Tacrolimus-Spiegeln mit Risiko für Transplantatabstoßung.
– Wirkverlust antiretroviraler Therapie möglich.
– Beeinflussung onkologischer Therapieschemata denkbar.
– Kritisch bei stabil eingestellter Immunsuppression.
Evidenzklassifizierung
CYP3A4-Induktion: E1
Reduktion von Ciclosporin-Spiegeln: E1
Interaktion mit antiretroviraler Therapie: E1–E2
Onkologische Relevanz: E2–E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– HIV-Patienten
– Onkologische Patienten
– Polypharmazie
K&R 010
Andrographis
(Andrographis paniculata)
Primäre Interaktionsachse
Immunmodulation mit immunstimulierender und antiinflammatorischer Komponente.
Sekundäre Interaktionsachse
Zytokinregulation; potenzielle Beeinflussung immunsuppressiver Therapie; seltene hepatotoxische Signale.
Mechanismus
Andrographolid moduliert NF-κB-abhängige Signalwege und beeinflusst die Expression proinflammatorischer Zytokine (u. a. TNF-α, IL-6).
Stimulation bestimmter zellulärer Immunantworten (Makrophagen, T-Zellen) in präklinischen Modellen beschrieben.
Immunologisch regulierend, nicht rein stimulierend.
Klinische Relevanz
– Theoretische Abschwächung immunsuppressiver Therapie bei Transplantierten.
– Vorsicht bei Autoimmunerkrankungen aufgrund möglicher Immunaktivierung.
– In Einzelfällen allergische Reaktionen und Leberenzymanstiege berichtet.
– Interaktionen mit onkologischen Immuntherapien nicht ausreichend untersucht.
Evidenzklassifizierung
Immunmodulation: E2 (präklinisch, kleinere klinische Studien)
Interaktion mit Immunsuppressiva: E3 (plausibel, unzureichend klinisch validiert)
Hepatotoxische Signale: E3
Besondere Risikogruppen
– Organtransplantierte
– Patienten unter Immunsuppressiva
– Autoimmunerkrankungen
– Onkologische Patienten unter Immuntherapie
– Lebererkrankungen