Cluster
Kardiovaskuläres System
Cluster Q5
K&R 001
Weißdorn
(Crataegus monogyna / Crataegus laevigata)
Primäre Interaktionsachse
Myokardiale Funktionsmodulation (positive Inotropie, verbesserte diastolische Relaxation).
Sekundäre Interaktionsachse
Periphere Vasodilatation; milde Blutdrucksenkung.
Mechanismus
Oligomere Procyanidine und Flavonoide verbessern die koronare Durchblutung und steigern moderat die Kontraktilität des Herzmuskels.
Verbesserung der endothelialen Funktion und Reduktion des peripheren Gefäßwiderstands beschrieben.
Keine relevante CYP-Induktion oder -Hemmung.
Klinische Relevanz
– Untersucht bei leichter Herzinsuffizienz (NYHA I–II).
– Additive Wirkung bei gleichzeitiger Einnahme von Antihypertensiva möglich.
– Theoretische Verstärkung kardial wirksamer Medikamente (z. B. Digitalis), klinisch meist gering ausgeprägt.
– Kein relevantes Arrhythmierisiko dokumentiert.
Evidenzklassifizierung
Herzinsuffizienz (milde Formen): E2
Belastungstoleranz: E2
Blutdruckeffekt: E2–E3
Klinisch relevante Interaktionen: E3
Besondere Risikogruppen
– Herzinsuffizienz
– Hypotonie
– Kombination mit Antihypertensiva
– Multimorbide ältere Patienten
– Polypharmazie
K&R 002
Digitalis
(Digitalis purpurea / Digitalis lanata)
Primäre Interaktionsachse
Herzglykosidwirkung (Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung).
Sekundäre Interaktionsachse
Arrhythmierisiko; enge therapeutische Breite; Elektrolyt-abhängige Toxizität (v. a. Kalium).
Mechanismus
Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase im Myokard → intrazellulärer Calciumanstieg → positive Inotropie.
Erhöhte vagale Aktivität → Verlangsamung der AV-Überleitung.
Sehr geringe therapeutische Breite, toxische Schwelle klinisch relevant.
Klinische Relevanz
– Bradykardie, AV-Block, ventrikuläre Arrhythmien bei Überdosierung.
– Hypokaliämie (z. B. durch Diuretika) erhöht Toxizitätsrisiko erheblich.
– Interaktionen mit Diuretika, Antiarrhythmika und bestimmten Antibiotika.
– Digitoxin/Digoxin-Spiegelveränderungen klinisch kritisch.
Evidenzklassifizierung
Kardiale Wirkung: E1
Arrhythmierisiko: E1
Elektrolytabhängige Toxizität: E1
Interaktionsrelevanz: E1
Besondere Risikogruppen
– Herzinsuffizienz
– Vorhofflimmern
– Diuretikatherapie
– Elektrolytstörungen
– Niereninsuffizienz
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 003
Ginkgo
(Ginkgo biloba)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Vasomodulation; mögliche Beeinflussung endothelialer Funktion.
Mechanismus
Ginkgolide hemmen den plättchenaktivierenden Faktor (PAF). Dadurch wird die Thrombozytenaggregation reduziert.
Flavonoide wirken antioxidativ und beeinflussen die Mikrozirkulation.
Keine konsistente starke CYP-Induktion; kardiovaskuläre Relevanz primär pharmakodynamisch.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien (z. B. DOAK, Warfarin) oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Perioperatives Blutungsrisiko.
– Keine relevante direkte Arrhythmieinduktion.
– Blutdruckveränderungen klinisch meist gering.
Evidenzklassifizierung
PAF-Hemmung: E1–E2
Blutungsberichte (inkl. intrakraniell): E2–E3
Klinisch relevante Interaktionen mit Antikoagulanzien: E2
Besondere Risikogruppen
– Patienten unter Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung (ASS, Clopidogrel)
– Geplante operative Eingriffe
– Hämorrhagische Diathese
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 004
Knoblauch
(Allium sativum)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Milde Blutdrucksenkung; Lipidmodulation; potenzielle CYP-Interaktionen.
Mechanismus
Allicin und weitere Schwefelverbindungen hemmen die Thrombozytenaggregation und beeinflussen thromboxanabhängige Signalwege.
Zusätzlich endotheliale NO-Freisetzung und leichte Vasodilatation beschrieben.
Blutdrucksenkende Effekte vermutlich über Gefäßrelaxation und reduzierte periphere Resistenz.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern.
– Additive Blutdrucksenkung bei gleichzeitiger antihypertensiver Therapie.
– Perioperatives Blutungsrisiko.
– Keine relevante Arrhythmieinduktion dokumentiert.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Blutdrucksenkung: E2
Klinisch relevante Blutungsberichte: E2–E3
CYP-Interaktionen: uneinheitlich, meist E3
Besondere Risikogruppen
– Patienten unter Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hypertonie unter Medikation
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 005
Ingwer
(Zingiber officinale)
Primäre Interaktionsachse
Thrombozytenaggregationshemmung.
Sekundäre Interaktionsachse
Milde Vasodilatation; potenzielle Blutdrucksenkung; Einfluss auf Thromboxan- und Prostaglandinsynthese.
Mechanismus
Gingerole und Shogaole hemmen die Thromboxan-Synthese und beeinflussen COX-abhängige Signalwege.
Teilweise Hemmung der Plättchenaggregation in vitro und in Humanstudien beschrieben.
Vasodilatatorische Effekte vermutlich über endotheliale Mechanismen.
Klinische Relevanz
– Erhöhtes Blutungsrisiko bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern möglich.
– Additive Blutdrucksenkung bei antihypertensiver Medikation denkbar.
– Perioperatives Blutungsrisiko bei hochdosierten Extrakten.
– Keine relevante Arrhythmieinduktion dokumentiert.
Evidenzklassifizierung
Thrombozytenhemmung: E2
Blutdruckeffekte: E2–E3
Klinische Blutungsberichte: E3
CYP-Interaktionen: nicht konsistent belegt (E3–E4)
Besondere Risikogruppen
– Patienten unter Antikoagulation
– Thrombozytenaggregationshemmung
– Geplante operative Eingriffe
– Hypertonie unter Medikation
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 006
Ginseng
(Panax ginseng)
Primäre Interaktionsachse
Blutdruck- und Gefäßtonusmodulation.
Sekundäre Interaktionsachse
Beeinflussung der Thrombozytenaggregation; mögliche Interaktion mit Antikoagulanzien; sympathomimetische Aktivierung (dosisabhängig).
Mechanismus
Ginsenoside beeinflussen endotheliale NO-Synthese und Gefäßrelaxation.
Teilweise blutdrucksenkende Effekte, in Einzelfällen auch Blutdruckanstieg beschrieben (dosis- und patientenabhängig).
Modulation der Thrombozytenfunktion in vitro und in Humanstudien gezeigt.
Keine konsistente starke CYP-Induktion; kardiovaskuläre Wirkung primär pharmakodynamisch.
Klinische Relevanz
– Additive Blutdrucksenkung bei antihypertensiver Therapie möglich.
– Einzelberichte über Blutdruckanstieg oder Tachykardie bei höheren Dosierungen.
– Beeinflussung der INR bei Warfarin beschrieben (uneinheitliche Datenlage).
– Potenziell erhöhte Blutungs- oder Gerinnungsrisiken je nach Interaktionskontext.
Evidenzklassifizierung
Gefäßmodulation / Blutdruck: E2
Thrombozyteneffekte: E2–E3
Interaktion mit Warfarin: E2–E3
Arrhythmierisiko: E3
Besondere Risikogruppen
– Hypertonie
– Patienten unter Antikoagulation
– Koronare Herzkrankheit
– Arrhythmien
– Multimorbide ältere Patienten
– Polypharmazie
K&R 007
Süßholz
(Glycyrrhiza glabra)
Primäre Interaktionsachse
Mineralokortikoide Wirkung (Pseudoaldosteronismus).
Sekundäre Interaktionsachse
Elektrolytverschiebung (Hypokaliämie); Blutdruckanstieg.
Mechanismus
Glycyrrhizin hemmt 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2.
Dadurch wirkt endogenes Cortisol verstärkt an Mineralokortikoidrezeptoren.
Folgen: Natriumretention, Kaliumverlust, Volumenanstieg, Blutdruckerhöhung.
Klinische Relevanz
– Hypertonieentwicklung oder -verschlechterung.
– Hypokaliämie mit Arrhythmierisiko.
– Erhöhte Digitalis-Toxizität bei Kaliumverlust.
– Interaktion mit Diuretika (verstärkte Elektrolytstörung).
– Risiko bei Herzinsuffizienz.
Evidenzklassifizierung
11β-HSD2-Hemmung: E1
Blutdruckanstieg: E1–E2
Hypokaliämie: E1
Interaktion mit Diuretika/Digitalis: E2
Besondere Risikogruppen
– Hypertonie
– Herzinsuffizienz
– Diuretikatherapie
– Digitalis-Therapie
– Niereninsuffizienz
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 008
Oleander
(Nerium oleander)
Primäre Interaktionsachse
Herzglykosidwirkung (Na⁺/K⁺-ATPase-Hemmung).
Sekundäre Interaktionsachse
Schwere Arrhythmogene Potenz; Elektrolytabhängige Toxizität (v. a. Kalium).
Mechanismus
Oleandrin und verwandte Cardenolide hemmen die Na⁺/K⁺-ATPase im Myokard.
Intrazellulärer Calciumanstieg → positive Inotropie.
Gleichzeitig erhöhte Arrhythmieneigung durch gestörte elektrische Stabilität.
Klinische Relevanz
– Bradykardie, AV-Block, ventrikuläre Arrhythmien.
– Übelkeit, Erbrechen als frühe Toxizitätszeichen.
– Hypo- oder Hyperkaliämie verstärkt kardiale Toxizität.
– Lebensbedrohliche Vergiftungen bereits bei geringer Menge möglich.
– Keine therapeutische Breite im phytotherapeutischen Kontext.
Evidenzklassifizierung
Kardiale Wirkung: E1
Arrhythmierisiko: E1
Toxikologische Fallberichte: E1
Besondere Risikogruppen
– Herzinsuffizienz
– Arrhythmien
– Elektrolytstörungen
– Kinder (Vergiftungsrisiko)
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 009
Ephedra
(Ephedra sinica)
Primäre Interaktionsachse
Sympathomimetische Aktivierung (α- und β-adrenerge Rezeptorwirkung).
Sekundäre Interaktionsachse
Blutdrucksteigerung; Tachykardie; Arrhythmierisiko; zerebrovaskuläre Ereignisse.
Mechanismus
Ephedrin und Pseudoephedrin wirken indirekt sympathomimetisch durch Freisetzung von Noradrenalin sowie direkte Stimulation adrenerger Rezeptoren.
Folgen: Vasokonstriktion, Herzfrequenzanstieg, erhöhter systolischer und diastolischer Blutdruck.
Klinische Relevanz
– Hypertonie und hypertensive Krisen möglich.
– Tachykardie und supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmien.
– Erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt oder Schlaganfall, insbesondere bei Risikopatienten.
– Kritisch in Kombination mit MAO-Hemmern oder anderen Sympathomimetika.
– Zahlreiche regulatorische Einschränkungen aufgrund kardiovaskulärer Nebenwirkungen.
Evidenzklassifizierung
Blutdrucksteigerung: E1
Arrhythmierisiko: E1–E2
Schwere kardiovaskuläre Ereignisse: E2
Besondere Risikogruppen
– Hypertonie
– Koronare Herzkrankheit
– Arrhythmien
– Zerebrovaskuläre Erkrankungen
– Kombination mit Stimulanzien oder MAO-Hemmern
– Multimorbide ältere Patienten
K&R 010
Kava
(Piper methysticum)
Primäre Interaktionsachse
Periphere Vasodilatation mit potenzieller Blutdrucksenkung.
Sekundäre Interaktionsachse
Zentrale Sedierung mit indirekter Kreislaufdämpfung; mögliche Interaktion mit antihypertensiver Medikation.
Mechanismus
Kavalactone wirken zentral dämpfend (GABA-Modulation) und können periphere Gefäßrelaxation begünstigen.
Blutdrucksenkende Effekte sind nicht stark ausgeprägt, aber bei empfindlichen Patienten möglich.
Keine direkte kardiale Glykosidwirkung und keine sympathomimetische Aktivierung.
Klinische Relevanz
– Additive Hypotonie bei Kombination mit Antihypertensiva möglich.
– Orthostatische Beschwerden bei sedationsbedingter Kreislaufdämpfung.
– Keine ausgeprägte Arrhythmieinduktion dokumentiert.
– Hepatotoxische Effekte können sekundär systemische Medikation beeinflussen.
Evidenzklassifizierung
Blutdruckeffekte: E2–E3
Klinisch relevante Arrhythmien: keine konsistente Evidenz
Interaktion mit Antihypertensiva: E3
Besondere Risikogruppen
– Hypotonie
– Antihypertensive Therapie
– Herzinsuffizienz mit niedriger Auswurffraktion
– Multimorbide ältere Patienten
– Lebererkrankungen