Protokollübersicht: KR-098
Erstellt: 2026.03.11
Version 1.0
Larrea tridentata
Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)
Familie: Zygophyllaceae
Synonyme:
– Chaparral
– Creosote bush
Verwendete Pflanzenteile:
– Blätter
– junge Zweige
Historisch in der nordamerikanischen Volksmedizin verwendet.
Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe
– Nordihydroguaiaretinsäure (NDGA)
– Lignane
– Flavonoide
– Harzbestandteile
NDGA bestimmt das toxikologische Profil der Pflanze.
Q-Matrix
Q1 – Gerinnung
Keine primäre gerinnungsbezogene Wirkung beschrieben.
Q2 – CYP-System
NDGA kann hepatische Enzymsysteme beeinflussen.
Experimentelle Hinweise auf Modulation von:
– CYP3A
– CYP1A-Isoenzymen
Klinische Relevanz bei Polypharmazie möglich.
Q3 – CNS
Keine primäre neurotoxische Wirkachse beschrieben.
Q4 – Immunsystem
Antioxidative und antiinflammatorische Effekte wurden experimentell beschrieben.
Keine etablierte therapeutische Anwendung.
Q5 – Kardio
Keine primäre kardiale Zielstruktur dokumentiert.
Q6 – Renal
Sekundäre Nierenbelastung bei schwerer systemischer Toxizität möglich.
Q7 – Gastro
Frühsymptome möglicher Intoxikation:
– Übelkeit
– Bauchschmerzen
– Erbrechen
Q8 – Endokrin
Keine spezifische endokrine Wirkachse beschrieben.
Q9 – Hämatologisch
Keine primäre hämatologische Zielstruktur dokumentiert.
Q10 – Dermatologisch
Kontaktreaktionen selten beschrieben.
Q11 – Hepatisch (Primärachse)
Der Kreosotbusch ist mit schweren Leberschäden assoziiert.
Mechanismus (vermutet):
– oxidative Zellschädigung
– mitochondrialer Stress
– toxische Metabolitenbildung
Beschrieben wurden:
– akute Hepatitis
– Lebernekrose
– Leberversagen
Mehrere Fälle führten zu regulatorischen Warnungen.
Q12 – Genotoxizität
NDGA zeigte in experimentellen Studien:
– mutagene Effekte
– DNA-Schädigung
Die genotoxische Relevanz wird wissenschaftlich diskutiert.
Q13 – Reproduktion
Tierexperimentelle Daten weisen auf mögliche:
– embryotoxische Effekte
– fetotoxische Effekte
Schwangerschaft gilt als Kontraindikation.
Q14 – Neurotoxizität
Keine primäre neurotoxische Wirkachse.
Q15 – Nahrungs-Arzneimittel-Interaktionsrisiko
Risiko erhöht bei:
– gleichzeitiger hepatotoxischer Medikation
– Polypharmazie
– hochdosierten Pflanzenextrakten
Additive hepatotoxische Effekte sind möglich.
Pharmakokinetische Hinweise
NDGA:
– wird intestinal resorbiert
– hepatisch metabolisiert
– kann oxidativen Stress in Hepatozyten auslösen.
Die Toxizität ist dosis- und expositionsabhängig.
Risikogruppen
– Patienten mit Lebererkrankungen
– Polypharmazie
– chronische Einnahme pflanzlicher Präparate
– Selbstmedikation mit hochkonzentrierten Extrakten
Methodische Einordnung
Der Kreosotbusch wurde historisch als Chaparral-Präparat vermarktet.
Aufgrund dokumentierter Fälle schwerer Leberschädigungen wurde die Verwendung in mehreren Ländern regulatorisch eingeschränkt oder beendet.
Die toxikologische Relevanz liegt primär in der hepatotoxischen Wirkung von NDGA.
Quellen
EMA Safety Review – Chaparral
FDA Safety Alerts – Larrea tridentata
WHO Monographs on Selected Medicinal Plants
IARC Evaluation of NDGA
Toxicology Reports on Chaparral-Associated Hepatotoxicity
Zitierempfehlung
Kräuter und Risiken. K&R 098
Version 1.0 – Stand: März 2026
Verfügbar unter:
https://www.kraeuterundrisiken.com/kreosotbusch�
Abrufdatum: [2026.03.14]
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