Protokollübersicht: KR-086
Erstellt: 2026.03.11
Version 1.0
Aconitum napellus
Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)
Familie: Ranunculaceae
Verwendete Pflanzenteile:
– Wurzel (historisch medizinisch verwendet)
– oberirdische Pflanzenteile
Heute aufgrund der extremen Toxizität praktisch nicht therapeutisch verwendet.
Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe
– Aconitin
– Mesaconitin
– Hypaconitin
– Aconitin-Alkaloide
Aconitin ist toxikologisch leitend.
Q-Matrix
Q1 – Gerinnung
Keine primäre gerinnungsbezogene Wirkachse beschrieben.
Q2 – CYP-System
Metabolisierung erfolgt teilweise hepatisch.
Die klinische Toxizität beruht jedoch primär auf direkter Natriumkanal-Modulation.
Q3 – CNS
Neurotoxische Effekte möglich:
– Parästhesien
– Taubheitsgefühl
– Schwindel
– Krampfanfälle bei schweren Intoxikationen
Q4 – Immunsystem
Keine primäre immunologische Zielstruktur beschrieben.
Q5 – Kardio (Primärachse)
Aconitin wirkt auf spannungsabhängige Natriumkanäle im Myokard.
Mechanismus:
Persistente Aktivierung der Natriumkanäle führt zu:
– ventrikulären Arrhythmien
– Tachykardien
– Bradykardien
– Kammerflimmern
Kardiotoxizität ist die hauptverantwortliche Todesursache bei Aconitum-Vergiftungen.
Q6 – Renal
Nierenbeteiligung möglich bei schwerer systemischer Vergiftung.
Q7 – Gastro
Frühe Symptome können sein:
– Übelkeit
– Erbrechen
– abdominale Schmerzen
Q8 – Endokrin
Keine primäre endokrine Wirkachse beschrieben.
Q9 – Hämatologisch
Keine primäre hämatologische Zielstruktur dokumentiert.
Q10 – Dermatologisch
Kontakt mit der Pflanze kann verursachen:
– Hautkribbeln
– lokale Parästhesien
Alkaloide können auch transdermal aufgenommen werden.
Q11 – Hepatisch
Keine primäre hepatotoxische Wirkachse.
Q12 – Genotoxizität
Keine relevante genotoxische Primärachse beschrieben.
Q13 – Reproduktion
Keine primäre reproduktionstoxische Wirkachse dokumentiert, jedoch gilt aufgrund der extremen Toxizität eine Anwendung grundsätzlich als kontraindiziert.
Q14 – Neurotoxische Natriumkanal-Modulation (Primärachse)
Aconitin bindet an spannungsabhängige Natriumkanäle.
Folgen:
– persistierende Depolarisation
– gestörte Erregungsleitung
– schwere neuro- und kardiotoxische Effekte
Diese Wirkungsweise macht Aconitum zu einer der toxischsten bekannten Pflanzen Europas.
Pharmakokinetische Hinweise
Aconitin-Alkaloide werden rasch resorbiert.
Vergiftungen können entstehen durch:
– orale Aufnahme
– Hautkontakt
– Verwechslung mit essbaren Pflanzen
Symptome treten meist 30–120 Minuten nach Aufnahme auf.
Risikogruppen
– Kinder
– Sammler von Wildpflanzen
– Personen mit Pflanzenverwechslung
– traditionelle Anwendungen nicht standardisierter Präparate
Methodische Einordnung
Blauer Eisenhut gehört zu den toxikologisch gefährlichsten europäischen Pflanzen.
Die wissenschaftliche Bedeutung liegt vor allem in der Analyse von Alkaloid-bedingten Natriumkanaltoxizitäten, die sowohl neurologische als auch kardiovaskuläre Effekte verursachen.
Quellen
WHO Monographs on Selected Medicinal Plants
EMA Toxicological Assessments
Chan TYK – Aconite poisoning
IARC Toxicological Reviews
European Poison Centre Reports
Zitierempfehlung
Kräuter und Risiken. K&R 086
Version 3.0 – Stand: März 2026
Verfügbar unter:
https://www.kraeuterundrisiken.com/eisenhut�
Abrufdatum: 14.03.2026
Die Angabe der Versionsnummer und des Abrufdatums ist verpflichtend.
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