Protokollübersicht: KR-086

Erstellt: 2026.03.11

Version 1.0

 

Aconitum napellus

 

Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)

 

Familie: Ranunculaceae

 

Verwendete Pflanzenteile:

– Wurzel (historisch medizinisch verwendet)

– oberirdische Pflanzenteile

Heute aufgrund der extremen Toxizität praktisch nicht therapeutisch verwendet.

 

Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe

– Aconitin

– Mesaconitin

– Hypaconitin

– Aconitin-Alkaloide

Aconitin ist toxikologisch leitend.

 

 

Q-Matrix

Q1 – Gerinnung

Keine primäre gerinnungsbezogene Wirkachse beschrieben.

 

 

Q2 – CYP-System

Metabolisierung erfolgt teilweise hepatisch.

Die klinische Toxizität beruht jedoch primär auf direkter Natriumkanal-Modulation.

 

 

Q3 – CNS

Neurotoxische Effekte möglich:

– Parästhesien

– Taubheitsgefühl

– Schwindel

– Krampfanfälle bei schweren Intoxikationen

 

 

Q4 – Immunsystem

Keine primäre immunologische Zielstruktur beschrieben.

 

 

Q5 – Kardio (Primärachse)

Aconitin wirkt auf spannungsabhängige Natriumkanäle im Myokard.

Mechanismus:

Persistente Aktivierung der Natriumkanäle führt zu:

– ventrikulären Arrhythmien

– Tachykardien

– Bradykardien

– Kammerflimmern

Kardiotoxizität ist die hauptverantwortliche Todesursache bei Aconitum-Vergiftungen.

 

 

Q6 – Renal

Nierenbeteiligung möglich bei schwerer systemischer Vergiftung.

 

 

Q7 – Gastro

Frühe Symptome können sein:

– Übelkeit

– Erbrechen

– abdominale Schmerzen

 

 

Q8 – Endokrin

Keine primäre endokrine Wirkachse beschrieben.

 

 

Q9 – Hämatologisch

Keine primäre hämatologische Zielstruktur dokumentiert.

 

 

Q10 – Dermatologisch

Kontakt mit der Pflanze kann verursachen:

– Hautkribbeln

– lokale Parästhesien

Alkaloide können auch transdermal aufgenommen werden.

 

 

Q11 – Hepatisch

Keine primäre hepatotoxische Wirkachse.

 

 

Q12 – Genotoxizität

Keine relevante genotoxische Primärachse beschrieben.

 

 

Q13 – Reproduktion

Keine primäre reproduktionstoxische Wirkachse dokumentiert, jedoch gilt aufgrund der extremen Toxizität eine Anwendung grundsätzlich als kontraindiziert.

 

 

Q14 – Neurotoxische Natriumkanal-Modulation (Primärachse)

Aconitin bindet an spannungsabhängige Natriumkanäle.

Folgen:

– persistierende Depolarisation

– gestörte Erregungsleitung

– schwere neuro- und kardiotoxische Effekte

Diese Wirkungsweise macht Aconitum zu einer der toxischsten bekannten Pflanzen Europas.

 

Pharmakokinetische Hinweise

Aconitin-Alkaloide werden rasch resorbiert.

Vergiftungen können entstehen durch:

– orale Aufnahme

– Hautkontakt

– Verwechslung mit essbaren Pflanzen

Symptome treten meist 30–120 Minuten nach Aufnahme auf.

 

Risikogruppen

– Kinder

– Sammler von Wildpflanzen

– Personen mit Pflanzenverwechslung

– traditionelle Anwendungen nicht standardisierter Präparate

 

Methodische Einordnung

Blauer Eisenhut gehört zu den toxikologisch gefährlichsten europäischen Pflanzen.

Die wissenschaftliche Bedeutung liegt vor allem in der Analyse von Alkaloid-bedingten Natriumkanaltoxizitäten, die sowohl neurologische als auch kardiovaskuläre Effekte verursachen.

 

Quellen

WHO Monographs on Selected Medicinal Plants

EMA Toxicological Assessments

Chan TYK – Aconite poisoning

IARC Toxicological Reviews

European Poison Centre Reports

 

Zitierempfehlung

Kräuter und Risiken. K&R 086

Version 3.0 – Stand: März 2026

Verfügbar unter:

https://www.kraeuterundrisiken.com/eisenhut⁠�

Abrufdatum: 14.03.2026

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