Cluster
Neurotoxische-/Neuroaktive Risikoachse
Cluster Q14
Blauer Eisenhut
Aconitum napellus
Primäre Interaktionsachse
Neurotoxisches Risiko durch Diterpen-Alkaloide mit Wirkung auf spannungsabhängige Natriumkanäle
Sekundäre Achse
Schwere kardiale Arrhythmien durch Störung der Erregungsleitung im Herzmuskel
Mechanismus
Blauer Eisenhut enthält hochpotente Diterpen-Alkaloide, insbesondere Aconitin, Mesaconitin und Hypaconitin. Diese Substanzen binden an spannungsabhängige Natriumkanäle (Na⁺-Kanäle) in Nerven- und Herzmuskelzellen.
Durch diese Bindung wird der offene Zustand des Natriumkanals stabilisiert, wodurch die physiologische Inaktivierung der Kanäle verhindert wird.
Folgen auf zellulärer Ebene:
– anhaltende Depolarisation der Zellmembran
– gestörte Weiterleitung elektrischer Signale
– Übererregbarkeit von Nerven und Herzmuskelzellen
Die Kombination aus neurotoxischer Wirkung und kardialer Leitungsstörung erklärt die hohe Toxizität der Pflanze.
Klinische Relevanz
Typische Symptome beginnen häufig rasch nach Aufnahme:
– Kribbeln und Taubheit im Mund- und Gesichtsbereich
– Parästhesien der Extremitäten
– Übelkeit und Erbrechen
– Hypotonie
– schwere Herzrhythmusstörungen
In schweren Fällen:
– ventrikuläre Arrhythmien
– kardiovaskulärer Kollaps
– tödlicher Verlauf
Bereits sehr geringe Mengen der Pflanze können toxisch sein.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– jede Form der Selbstmedikation mit Pflanzenteilen
– Verwechslung mit essbaren Pflanzen
– traditionelle Anwendungen ohne standardisierte Verarbeitung
– Kontakt mit frischem Pflanzenmaterial
Blauer Eisenhut zählt zu den toxischsten Pflanzen der europäischen Flora.
Tollkirsche
Atropa belladonna
Primäre Interaktionsachse
Anticholinerge Neurotoxizität durch Tropanalkaloide
Sekundäre Achse
Störung der parasympathischen Signalübertragung im zentralen und peripheren Nervensystem
Mechanismus
Die Tollkirsche enthält Tropanalkaloide, insbesondere:
– Atropin
– Hyoscyamin
– Scopolamin
Diese Substanzen wirken als kompetitive Antagonisten an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren (M1–M5).
Durch die Blockade dieser Rezeptoren wird die parasympathische Signalübertragung gehemmt. Dadurch entsteht ein ausgeprägtes anticholinerges Syndrom.
Physiologische Folgen der Rezeptorblockade:
– Hemmung der Speichel- und Schweißsekretion
– Pupillenerweiterung (Mydriasis)
– Hemmung der Darmmotilität
– zentrale neuropsychiatrische Effekte.
Die Alkaloide passieren leicht die Blut-Hirn-Schranke und wirken daher auch zentralnervös.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Intoxikation:
– Mundtrockenheit
– Pupillenerweiterung und Sehstörungen
– Tachykardie
– trockene, gerötete Haut
– Halluzinationen und Delir
– Harnverhalt
Schwere Vergiftungen können verursachen:
– Hyperthermie
– Krampfanfälle
– Herzrhythmusstörungen
– Koma
Bereits wenige Beeren können bei Kindern schwere Vergiftungen verursachen.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch gut dokumentierte Vergiftungsfälle, pharmakologische und toxikologische Studien)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– Kinder (Verwechslung der Beeren mit essbaren Früchten)
– Personen mit neurologischen Erkrankungen
– Patienten mit anticholinerg wirkenden Medikamenten
– ältere Menschen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber anticholinergen Effekten
Die Tollkirsche gehört zu den klassischen anticholinergen Giftpflanzen Europas und zählt zu den wichtigsten Pflanzen des neurotoxischen Clusters.
Stechapfel
Datura stramonium
Primäre Interaktionsachse
Anticholinerge Neurotoxizität durch Tropanalkaloide
Sekundäre Achse
Zentralnervöse delirante Effekte durch Blockade muskarinischer Acetylcholinrezeptoren
Mechanismus
Der Stechapfel enthält hohe Konzentrationen von Tropanalkaloiden, insbesondere:
– Atropin
– Hyoscyamin
– Scopolamin
Diese Alkaloide wirken als kompetitive Antagonisten an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren im zentralen und peripheren Nervensystem.
Durch die Blockade dieser Rezeptoren wird die parasympathische Signalübertragung gehemmt, was zu einem ausgeprägten anticholinergen Syndrom führt.
Da diese Alkaloide die Blut-Hirn-Schranke passieren, treten neben peripheren Effekten auch deutliche zentrale neuropsychiatrische Symptome auf.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Intoxikation:
– Mundtrockenheit
– Pupillenerweiterung (Mydriasis)
– Tachykardie
– Hautrötung und verminderte Schweißproduktion
– Halluzinationen und Delir
– Desorientierung
Schwere Intoxikationen können verursachen:
– Hyperthermie
– Krampfanfälle
– schwere Herzrhythmusstörungen
– Koma
Vergiftungen entstehen häufig durch versehentliche Einnahme der Samen oder durch absichtliche Verwendung wegen der halluzinogenen Wirkung.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch gut dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– Kinder und Jugendliche
– Personen mit psychiatrischen Erkrankungen
– gleichzeitige Einnahme anticholinerg wirkender Medikamente
– ältere Menschen mit erhöhter Empfindlichkeit gegenüber anticholinergen Effekten
Der Stechapfel zählt zu den klassischen anticholinergen Giftpflanzen und gehört zu den wichtigsten Pflanzen des neurotoxischen Clusters.
Schwarzes Bilsenkraut
Hyoscyamus niger
Primäre Interaktionsachse
Anticholinerge Neurotoxizität durch Tropanalkaloide
Sekundäre Achse
Zentralnervöse delirante Effekte durch Blockade muskarinischer Acetylcholinrezeptoren
Mechanismus
Schwarzes Bilsenkraut enthält Tropanalkaloide, vor allem:
– Hyoscyamin
– Scopolamin
– Atropin
Diese Substanzen wirken als kompetitive Antagonisten an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren (M1–M5).
Durch die Blockade dieser Rezeptoren wird die parasympathische Signalübertragung gehemmt. Daraus entsteht ein ausgeprägtes anticholinerges Syndrom.
Die Alkaloide sind lipophil und können die Blut-Hirn-Schranke passieren, wodurch sowohl periphere als auch zentrale Effekte auftreten.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Vergiftung:
– Mundtrockenheit
– Pupillenerweiterung (Mydriasis)
– Tachykardie
– Hautrötung und verminderte Schweißproduktion
– Unruhe und Verwirrtheit
– Halluzinationen und Delir
Schwere Intoxikationen können verursachen:
– Hyperthermie
– Krampfanfälle
– Herzrhythmusstörungen
– Koma
Vergiftungen entstehen meist durch versehentliche Aufnahme von Pflanzenteilen oder Samen.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, pharmakologische und toxikologische Studien)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– Kinder
– ältere Menschen
– Personen mit neurologischen oder psychiatrischen Erkrankungen
– gleichzeitige Einnahme anticholinerg wirkender Medikamente
Schwarzes Bilsenkraut gehört zu den klassischen tropanalkaloidhaltigen Giftpflanzen Europas und ist toxikologisch eng mit Tollkirsche (Atropa belladonna) und Stechapfel (Datura stramonium) verwandt.
Gefleckter Schierling
Conium maculatum
Primäre Interaktionsachse
Neurotoxische Wirkung durch Piperidin-Alkaloide mit Wirkung auf nikotinische Acetylcholinrezeptoren
Sekundäre Achse
Neuromuskuläre Blockade mit fortschreitender Lähmung der Skelettmuskulatur
Mechanismus
Gefleckter Schierling enthält mehrere Piperidin-Alkaloide, insbesondere:
– Coniin
– γ-Conicein
– Conhydrin
Diese Substanzen wirken an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte.
Wirkmechanismus:
Bindung an nikotinische Acetylcholinrezeptoren
initiale Stimulation der neuromuskulären Übertragung
anschließend depolarisierende Blockade der neuromuskulären Synapse
Die Folge ist eine progressive Lähmung der Skelettmuskulatur.
Das zentrale Nervensystem bleibt lange erhalten, weshalb bei schweren Vergiftungen eine vollständige Lähmung bei erhaltenem Bewusstsein auftreten kann.
Klinische Relevanz
Typische Symptome beginnen relativ rasch nach Aufnahme:
– Brennen im Mund
– Übelkeit und Erbrechen
– Muskelzittern
– Schwäche der Extremitäten
– zunehmende Muskellähmung
Fortschreitende Intoxikation:
– aufsteigende Lähmung der Muskulatur
– Atemlähmung durch Beteiligung der Atemmuskulatur
– kardiovaskuläre Instabilität
Der Tod tritt typischerweise durch respiratorische Insuffizienz ein.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Untersuchungen und historische Berichte)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– Verwechslung mit essbaren Doldenblütlern (z. B. Petersilie, Kerbel)
– Kinder
– Weidetiere bei Aufnahme der Pflanze
– Anwendung traditioneller Zubereitungen ohne toxikologische Kontrolle
Gefleckter Schierling gehört zu den stärksten neurotoxischen Pflanzen Europas und ist historisch als das Gift bekannt, das im antiken Griechenland für Hinrichtungen verwendet wurde.
Wasserschierling
Cicuta virosa
Primäre Interaktionsachse
Schwere neurotoxische Wirkung durch Cicutoxin
Sekundäre Achse
Zentralnervöse Krampfanfälle durch Störung der inhibitorischen GABA-Signalübertragung
Mechanismus
Der Wasserschierling enthält das hochtoxische Polyacetylen Cicutoxin, das vor allem in den Wurzelknollen in hoher Konzentration vorkommt.
Cicutoxin wirkt im zentralen Nervensystem als nichtkompetitiver Antagonist am GABA-A-Rezeptor.
Mechanismus:
– Hemmung der inhibitorischen GABA-Signalübertragung
– Verlust der neuronalen Hemmung
– starke neuronale Übererregung
Diese Wirkung führt zu schweren generalisierten Krampfanfällen.
Die Toxizität wird zusätzlich dadurch verstärkt, dass Cicutoxin rasch resorbiert wird.
Klinische Relevanz
Symptome treten oft sehr schnell nach Aufnahme auf.
Frühe Symptome:
– Übelkeit
– Erbrechen
– Bauchschmerzen
– Speichelfluss
Neurologische Symptome:
– Muskelzuckungen
– schwere Krampfanfälle
– Bewusstseinsstörungen
Schwere Intoxikation:
– anhaltende Krampfanfälle
– respiratorische Insuffizienz
– metabolische Azidose
– Tod
Die Pflanze zählt zu den toxischsten Wasserpflanzen Europas.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– Kinder
– Verwechslung der Wurzel mit essbaren Pflanzen (z. B. Sellerie, Pastinak)
– Aufnahme kleiner Mengen der Wurzelknollen
– Weidetiere in Feuchtgebieten
Wasserschierling gehört zu den stärksten krampfauslösenden Giftpflanzen Europas und kann bereits in sehr kleinen Mengen lebensbedrohliche Vergiftungen verursachen.
Brechnuss
Strychnos nux-vomica
Primäre Interaktionsachse
Schwere neurotoxische Wirkung durch Blockade inhibitorischer Glycinrezeptoren
Sekundäre Achse
Krampfanfälle durch unkontrollierte neuronale Übererregung im Rückenmark
Mechanismus
Die Brechnuss enthält hochpotente Indolalkaloide, insbesondere:
– Strychnin
– Brucin
Strychnin wirkt im zentralen Nervensystem als kompetitiver Antagonist an Glycinrezeptoren.
Glycin ist ein wichtiger inhibitorischer Neurotransmitter im Rückenmark. Durch die Blockade dieser Rezeptoren wird die physiologische Hemmung der motorischen Reflexe aufgehoben.
Physiologische Folgen:
– Verlust inhibitorischer Kontrolle im Rückenmark
– extreme neuronale Übererregbarkeit
– unkontrollierte Muskelkontraktionen
Schon geringe Mengen können schwere tonische Krampfanfälle auslösen.
Klinische Relevanz
Symptome treten meist rasch nach Aufnahme auf.
Frühe Symptome:
– Muskelzuckungen
– gesteigerte Reflexe
– Unruhe
Fortschreitende Intoxikation:
– schwere Krampfanfälle
– Opisthotonus (krampfartige Überstreckung des Körpers)
– Atemkrämpfe
Der Tod kann durch respiratorische Insuffizienz oder Erschöpfung der Atemmuskulatur eintreten.
Ein charakteristisches Merkmal ist, dass das Bewusstsein während der Krampfanfälle häufig erhalten bleibt.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– versehentliche Einnahme von Samen oder Extrakten
– traditionelle Anwendungen ohne toxikologische Kontrolle
– Verwechslung mit anderen Samen
– Verwendung in nicht regulierten Präparaten
Die Brechnuss zählt zu den klassischen neurotoxischen Alkaloidpflanzen und ist pharmakologisch vor allem durch das starke Nervengift Strychnin bekannt.
Kockelskörner
Anamirta cocculus
Primäre Interaktionsachse
Schwere neurotoxische Wirkung durch den GABA-A-Rezeptor-Antagonisten Picrotoxin
Sekundäre Achse
Krampfauslösende Wirkung durch Störung der inhibitorischen Signalübertragung im zentralen Nervensystem
Mechanismus
Die Samen von Anamirta cocculus enthalten den Wirkstoffkomplex Picrotoxin, bestehend aus:
– Picrotoxinin
– Picrotin
Picrotoxin wirkt im zentralen Nervensystem als nichtkompetitiver Antagonist am GABA-A-Rezeptor.
Mechanismus:
– Blockade des GABA-abhängigen Chloridkanals
– Hemmung der inhibitorischen Signalübertragung
– gesteigerte neuronale Erregbarkeit
Da GABA einer der wichtigsten hemmenden Neurotransmitter des Gehirns ist, führt die Blockade zu einer ausgeprägten neuronalen Übererregung.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Intoxikation:
– Übelkeit
– Schwindel
– Muskelzuckungen
– Unruhe
Fortgeschrittene Vergiftung:
– schwere Krampfanfälle
– Bewusstseinsstörungen
– respiratorische Störungen
In schweren Fällen kann es zu:
– Status epilepticus
– Atemversagen
kommen.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– versehentliche Aufnahme der Samen
– historische Verwendung als Fischgift
– missbräuchliche Anwendung in toxischen Präparaten
– Kontakt mit nicht standardisierten pflanzlichen Produkten
Kockelskörner gehören zu den stark krampfauslösenden Giftpflanzen und wirken pharmakologisch über eine ausgeprägte Blockade der inhibitorischen GABA-Signalübertragung im zentralen Nervensystem.
Gelber Jasmin
Gelsemium sempervirens
Primäre Interaktionsachse
Neurotoxische Wirkung durch Indolalkaloide mit Einfluss auf zentrale inhibitorische Neurotransmission
Sekundäre Achse
Neuromuskuläre und respiratorische Depression durch zentrale und periphere neuronale Effekte
Mechanismus
Gelsemium sempervirens enthält mehrere Indolalkaloide, insbesondere:
– Gelsemin
– Gelseminin
– Sempervirin
Diese Alkaloide wirken im zentralen Nervensystem auf Glycin-abhängige inhibitorische Signalwege und beeinflussen zusätzlich die neuromuskuläre Übertragung.
Pharmakologische Folgen:
– Verstärkung inhibitorischer neuronaler Signale
– zentrale Dämpfung der motorischen Aktivität
– Beeinflussung der neuromuskulären Signalübertragung
Bei höheren Dosen führt dies zu einer progressiven Depression des zentralen Nervensystems.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Vergiftung:
– Schwindel
– Sehstörungen
– Muskelschwäche
– Koordinationsstörungen
Fortschreitende Intoxikation:
– ausgeprägte Muskellähmung
– Atemdepression
– Bewusstseinsverlust
In schweren Fällen:
– respiratorische Insuffizienz
– kardiovaskulärer Kollaps
Der Tod kann durch Atemlähmung eintreten.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Untersuchungen und pharmakologische Studien).
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– versehentliche Aufnahme von Pflanzenteilen
– Verwendung nicht standardisierter pflanzlicher Präparate
– Kinder
– Personen mit neurologischen oder respiratorischen Vorerkrankungen
Gelber Jasmin gehört zu den hochtoxischen Alkaloidpflanzen und wirkt vor allem durch eine Depression zentraler neuronaler Funktionen und neuromuskulärer Signalübertragung.
Stephanskraut
Delphinium staphisagria
Primäre Interaktionsachse
Neurotoxische Wirkung durch Diterpen-Alkaloide mit Einfluss auf neuronale Natriumkanäle
Sekundäre Achse
Neuromuskuläre Störungen durch Beeinflussung cholinerger Signalübertragung
Mechanismus
Stephanskraut enthält Diterpen-Alkaloide, insbesondere:
– Delphinin
– Staphisagrin
– Delphisin
Diese Alkaloide beeinflussen spannungsabhängige Natriumkanäle sowie teilweise nikotinische Acetylcholinrezeptoren.
Pharmakologischer Ablauf:
– Veränderung der neuronalen Membranleitfähigkeit
– Störung der elektrischen Signalübertragung in Nervenzellen
– Beeinflussung der neuromuskulären Reizleitung
Die Kombination dieser Effekte führt zu einer neurotoxischen Wirkung auf das zentrale und periphere Nervensystem.
Klinische Relevanz
Typische Symptome einer Vergiftung:
– Übelkeit
– Erbrechen
– Schwindel
– Muskelschwäche
Fortschreitende Intoxikation:
– neurologische Störungen
– Muskelzittern
– Atemdepression
In schweren Fällen:
– respiratorische Insuffizienz
– Kreislaufversagen
Evidenzklassifikation
E3
(toxikologische Studien, pharmakologische Untersuchungen und historische Vergiftungsberichte)
Risikostufe im Neurotoxizitäts-Cluster
Hoch
Besondere Risikogruppen
– versehentliche Aufnahme der Samen
– Anwendung traditioneller Präparate ohne toxikologische Kontrolle
– Kinder
– Personen mit neurologischen Erkrankungen
Stephanskraut gehört zu den alkaloidhaltigen Giftpflanzen der Hahnenfußgewächse und ist toxikologisch mit anderen neurotoxischen Arten dieser Pflanzenfamilie verwandt.
Herbstzeitlose
Colchicum autumnale
Primäre Interaktionsachse
Zytotoxische Wirkung durch Hemmung der Mikrotubuli-Bildung (Colchicin)
Sekundäre Achse
Schwere systemische Zelltoxizität mit Auswirkungen auf Gastrointestinaltrakt, Knochenmark und Herz-Kreislauf-System
Mechanismus
Die Herbstzeitlose enthält das Alkaloid Colchicin, einen hochwirksamen Mitose-Hemmer.
Colchicin bindet an Tubulin, ein Strukturprotein der Mikrotubuli. Dadurch wird die Polymerisation von Tubulin zu Mikrotubuli blockiert.
Folgen auf zellulärer Ebene:
– Hemmung der Mitose (Metaphasenblock)
– Störung des intrazellulären Transports
– Schädigung schnell teilender Zellen
Besonders betroffen sind:
– Zellen der Darmschleimhaut
– Knochenmarkszellen
– Haarfollikel
– andere Gewebe mit hoher Zellteilungsrate.
Klinische Relevanz
Symptome treten meist mehrere Stunden nach Aufnahme auf.
Frühe Symptome:
– starke Übelkeit
– Erbrechen
– schwere Durchfälle
– Bauchschmerzen
Fortschreitende Intoxikation:
– Dehydratation
– Knochenmarksuppression
– Leukozytopenie
– Multiorganversagen
Schwere Vergiftungen können führen zu:
– Herzrhythmusstörungen
– respiratorischer Insuffizienz
– Kreislaufversagen
Der Tod tritt häufig durch Multiorganversagen ein.
Evidenzklassifikation
E4
(klinisch dokumentierte Vergiftungsfälle, toxikologische Studien und pharmakologische Untersuchungen)
Risikostufe im Zytotoxizitäts-Cluster
Sehr hoch
Besondere Risikogruppen
– Verwechslung mit essbaren Pflanzen (z. B. Bärlauch)
– Kinder
– Aufnahme der Samen oder Zwiebeln
– unsachgemäße Anwendung traditioneller Zubereitungen
Die Herbstzeitlose gehört zu den toxischsten Pflanzen Europas. Das enthaltene Alkaloid Colchicin ist pharmakologisch hochaktiv und bereits in relativ kleinen Mengen toxisch.