Protokollübersicht: KR-015
Erstellt: 2026.02.17
Version 1.0
Cannabis sativa
Master-Monographie – Institutstandard (Q-Matrix)
Familie: Cannabaceae
Verwendete Pflanzenteile: Blütenstände (Cannabis flos), Harz
Arzneilich relevante Bestandteile: standardisierte Extrakte, definierte THC-/CBD-Zubereitungen
Relevante arzneistoffbezogene Inhaltsstoffe
– Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC)
– Cannabidiol (CBD)
– Weitere Cannabinoide (CBG, CBC u. a.)
– Terpene
Q1 – Gerinnung
Keine primäre gerinnungshemmende Wirkung belegt.
Einzelfallberichte zu INR-Veränderungen bei Kombination mit Vitamin-K-Antagonisten (v. a. CBD).
Vorsicht bei Antikoagulation.
Q2 – CYP-System (relevante Achse)
CBD hemmt u. a. CYP3A4 und CYP2C19.
THC wird über CYP2C9 und CYP3A4 metabolisiert.
Klinisch relevante Interaktionen möglich mit:
– Antikoagulanzien
– Antiepileptika
– Benzodiazepinen
– Immunsuppressiva
– Antidepressiva
Interaktionspotenzial gut dokumentiert bei hochdosierten CBD-Präparaten.
Q3 – CNS (Primärachse)
THC:
– psychoaktiv
– anxiogen oder anxiolytisch dosisabhängig
– kognitive Beeinträchtigung
– Abhängigkeitspotenzial
CBD:
– antikonvulsiv
– anxiolytisch (uneinheitliche Evidenz)
Risiken:
– Psychoserisiko bei prädisponierten Personen
– Sedierung
– Reaktionsverlangsamung
– Abhängigkeit (v. a. THC)
Q4 – Immunsystem
Cannabinoide wirken immunmodulatorisch.
Klinische Relevanz bei entzündlichen Erkrankungen teilweise untersucht, jedoch nicht standardisierte Indikationen.
Q5 – Kardio
THC:
– Tachykardie
– Blutdruckschwankungen
Vorsicht bei kardiovaskulären Vorerkrankungen.
Q6 – Renal
Keine primäre nephrotoxische Achse.
Datenlage bei chronischer Anwendung begrenzt.
Q7 – Gastro
Indikation bei Chemotherapie-induzierter Übelkeit (standardisierte Arzneiformen).
Appetitsteigerung beschrieben.
Nebenwirkungen:
– Mundtrockenheit
– Übelkeit
– selten Cannabinoid-Hyperemesis-Syndrom bei chronischem Konsum.
Q8 – Endokrin
Einfluss auf Hypothalamus-Hypophysen-Achse beschrieben.
Testosteronveränderungen möglich bei chronischem THC-Konsum.
Klinische Relevanz uneinheitlich.
Q9 – Hämatologisch
Keine konsistente hämatologische Toxizität.
Interaktionsrisiko über CYP-Achse indirekt möglich.
Q10 – Dermatologisch
Topische Anwendungen experimentell untersucht.
Keine gesicherte dermatologische Standardindikation.
Pharmakokinetische Hinweise
THC lipophil, Speicherung im Fettgewebe.
CBD mit dosisabhängiger Enzymhemmung.
Inhalative vs. orale Applikation mit stark unterschiedlicher Bioverfügbarkeit.
Risikogruppen
– Psychotische Erkrankungen
– Jugendliche (neuroentwicklungsrelevant)
– Kardiovaskuläre Vorerkrankungen
– Polypharmazie mit CYP-Substraten
– Schwangerschaft und Stillzeit
Methodische Einordnung
Klare Differenzierung zwischen:
– Standardisierten Arzneimitteln (definierte THC-/CBD-Dosen)
– Nicht standardisierten Freizeitprodukten
Interaktions- und Nebenwirkungsprofil dosisabhängig und substanzspezifisch (THC vs. CBD).
Quellen
EMA Assessment Reports zu Cannabidiol-haltigen Arzneimitteln.
WHO Critical Review Report: Cannabidiol (CBD).
Volkow ND et al. Adverse health effects of marijuana use.
Devinsky O et al. Trial of cannabidiol for drug-resistant epilepsy.
Zitierempfehlung
Kräuter und Risiken. 015
Version 3.0 Stand: Feb.2026 Verfügbar unter:
https://www.kraeuterundrisiken.com/cannabis
Abrufdatum: 23.02.2026
Die Angabe der Versionsnummer und des Abrufdatums ist verpflichtend.
Klinische Suchanfragen
Diese Monographie zu Cannabis (Cannabis sativa) beantwortet typische klinische Fragestellungen im Zusammenhang mit Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und Kontraindikationen.
Häufige Suchanfragen:
– Cannabis Nebenwirkungen
– THC Nebenwirkungen / psychoaktive Effekte
– CBD Nebenwirkungen
– Cannabis Wechselwirkungen mit Medikamenten
– CBD CYP450 Wechselwirkungen / Enzymhemmung
– THC Wirkung auf zentrales Nervensystem / Psychose Risiko
– Cannabis Wechselwirkung mit Antidepressiva / Antipsychotika
– Cannabis Einfluss auf Herzfrequenz / kardiovaskuläre Effekte
– Cannabis Kontraindikationen (Psychiatrie, Schwangerschaft)
– Cannabis klinische Relevanz und Evidenzlage
Die Bewertung erfolgt anhand definierter Risikoachsen (Q1–Q15), mechanistischer Interaktionsachsen (A1–A6) sowie einer evidenzbasierten Klassifikation (E1–E4).